Восстановительный стресс: ключ к пониманию метаболизма и оптимизации здоровья

Краткое сожержание статьи: 

• Вопреки распространенному мнению среди последователей, Рэй Пит, доктор философии, не выступал за высокое потребление сахара. Хотя сахар приемлем в умеренных количествах, рафинированный сахар, особенно в больших количествах, может быть проблематичным из-за его влияния на микробиом. Также ведутся дебаты о лучшем источнике углеводов. Традиционно фрукты предпочтительнее крахмала. Однако крахмал, вероятно, превосходит фрукты, при условии здорового кишечного микробиома, которого большинству людей не хватает.
• Эффективное функционирование митохондрий крайне важно, так как оно обеспечивает энергию, необходимую для поддержания оптимальной среды в кишечнике. Плохая работа митохондрий может привести к дисбалансу кишечной микробиоты, способствуя росту патогенных бактерий вместо полезных.
• Akkermansia, очень полезная бактерия в толстом кишечнике, играет важную роль в поддержании здоровья кишечника и должна составлять около 10% кишечного микробиома. Однако у многих людей она отсутствует, вероятно, из-за недостаточной функции митохондрий и последующей утечки кислорода в кишечнике. Широкое использование антибиотиков также может нарушить микробиом, убивая как полезные, так и вредные бактерии, что приводит к доминированию патогенных бактерий, производящих вредные эндотоксины.
• Коллаген поддерживает здоровье кожи, прочность суставов и здоровье кишечника благодаря своему аминокислотному профилю. В идеале коллаген должен составлять около 5% от вашего ежедневного потребления калорий. Избегайте превышения 10%, так как это может быть проблематичным.
• Исследователи, использующие про-метаболический (повышающий энергию) подход, в настоящее время экспериментируют с витаминами и аналогом аспирина для воздействия на метаболизм рака путем индукции апоптоза через снижение внутриклеточного pH. Предварительные исследования показывают многообещающие результаты в остановке роста опухолей и даже в регрессии опухолей.

В этом интервью Брэд Маршалл объясняет, как работает восстановительный стресс и почему он так вреден для здоровья. Понимание восстановительного стресса — важная тема, поскольку она является фундаментальной для оптимизации вашей биологии. Это фундаментальный биологический принцип, который не получил широкого признания и даже не понят, поскольку он противоречит почти всему, чему нас учили о биологии.

«Я учился в Корнельском университете на факультете молекулярной биологии, и я парень из сельской местности. Я родом из северной части штата Нью-Йорк. Мои бабушка и дедушка были фермерами. Я вырос в сельской Америке, поступил в Корнелл и изучал генетику», — говорит Маршалл. «После окончания учебы я отправился в Мемориальный онкологический центр Слоана-Кеттеринга, где работал в лаборатории культуры тканей, клонировал гены и осваивал искусство молекулярной биологии в лаборатории. После этого я поступил во Французский кулинарный институт, потому что люблю готовить и интересуюсь едой… Оттуда я отправился работать в Проект генома дрозофилы Беркли в рамках проекта Gene Ontology. Там я был больше вовлечен в программную сторону дела. Геном дрозофилы (плодовой мушки) только что был секвенирован, и мы разрабатывали программное обеспечение, чтобы помочь биологам анализировать все эти данные и аннотировать: что такое гены? В чем участвуют эти гены? Что мы знаем об этих генах и как мы отслеживаем все это?… В этот момент я сделал то, что казалось довольно странным шагом: я вернулся в северную часть штата Нью-Йорк, купил ферму и начал разводить свиней, потому что, как я уже сказал, я также очень интересуюсь едой… Я был заинтересован в снижении потребления полиненасыщенных жиров (ПНЖК) и пришел к этому, прочитав работы на сайте Уэстона А. Прайса и работы Салли Фэллон. Это было в 2004 году…»

Насыщенность жиров и восстановительный стресс идут рука об руку

Во время разведения свиней Маршалл заметил, что консистенция жира зависела от того, чем он их кормил. Генетика также играла роль. И действительно, изучая литературу о свиноводстве конца 1800-х годов, он обнаружил, что это было хорошо известно уже тогда. Продукты с высоким содержанием линолевой кислоты (ЛК), такие как чуфа и арахис, приводят к образованию мягкого, маслянистого жира, который нельзя правильно нарезать, потому что он накапливается в жировых тканях. Чтобы сделать жир более твердым, их кормили крахмалом в течение восьми недель перед убоем. Как отмечает Маршалл, «большинство вещей, которые вы едите, не накапливаются в организме». Например, избыток белка не меняет белковый состав мышечных волокон. Но полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) в вашем рационе действительно биоаккумулируются и изменяют состав жира во всем организме.

«Я читал работы Питера Добромылскиджа, который ведет блог Hyperlipid, и он много говорил о производстве активных форм кислорода (АФК) в митохондриях. Когда мы сжигаем калории, мы неизбежно создаем эти активные формы кислорода, что интересно мне как биологу, потому что в колледже меня учили, что активные формы кислорода вредны. Они наносят ущерб и вредят клеткам. А потом я начал читать его блог, и он говорит: ‘Нет, на самом деле они являются важными сигнальными молекулами и влияют на инсулиновую сигнализацию и энергию, входящую и выходящую из клеток’. Я подумал, что это интересно. И вот я углубился в эту тему и теперь понимаю, что вся эта тема восстановительного стресса, NAD+ и NADH, и насыщенности жиров связаны между собой. Вы не можете разделить эти темы. Они все взаимосвязаны».

PDF «Понимание и преодоление окислительного стресса»

Что такое восстановительный стресс?

Восстановительный стресс, говоря простым языком, означает, что у вас слишком много мобильных электронов в клетке. Калории — это энергетические электроны, содержащиеся в жирах и углеводах. Они в основном состоят из углерода и водорода, но углеводы также содержат кислород. Как объясняет Маршалл:

«Калории в пище — это просто электроны между углеродом и углеводородными связями… Эти электроны между углеродом и водородом — вот где энергия. У нас есть системы, где электроны проходят через клетку, и мы используем этот поток электронов для создания АТФ, а АТФ двигает наше тело. Электроны движутся на электронных носителях, таких как NAD. NAD, когда он имеет электроны, это NADH, а когда теряет электроны, это NAD+. Вам нужен баланс NAD+ и NADH. Тогда поток электронов работает. Что происходит, так это то, что мы получаем слишком много электронов в системе. У нас слишком много NADH и недостаточно NAD+. И это может произойти, потому что мы позволяем слишком большому количеству топлива попасть в систему. Обычно это и происходит. Если использовать аналогию, у автомобилей раньше были карбюраторы. Карбюратор принимает топливо и воздух и смешивает их вместе. Если вы получаете правильное количество топлива и правильное количество воздуха, оно горит чисто, и двигатель работает. Но если вы получаете слишком много топлива и недостаточно воздуха, это называется богатой топливно-воздушной смесью. Она слишком богата, слишком много топлива, и оно не горит чисто. И это, по сути, то, что происходит при восстановительном стрессе. Это, по сути, то, что происходит при метаболическом синдроме. Люди могли слышать об этом как об энергетической токсичности, или люди могли слышать о гипоксии или псевдогипоксии. Это все похожие концепции. В нашем кровотоке у нас есть глюкоза, жиры, аминокислоты, и все они могут использоваться как топливо. Если их слишком много, они все вместе поступают в митохондрии, и у вас появляются те носители, которые перемещают электроны. Вы можете думать о них как о такси. Если все такси заполнены людьми, и вы следующий, пытающийся сесть в такси, такси больше нет. Все такси заняты. Это восстановительный стресс. Это означает, что электронам, ожидающим сжигания, некуда деваться, и они накапливаются. И внезапно у вас, скажем, толпа разгневанных людей, и это не работает. И так, это действительно просто поток электронов».

Итак, окислительный стресс вызван не непосредственно свободными радикалами. Скорее, окислительный стресс вызван избытком электронов в митохондриальной электронно-транспортной цепи.

Восстановленные и окисленные молекулы

Опять же, NADH — это восстановленная версия NAD. Он восстановлен, потому что несет отрицательно заряженные электроны. Таким образом, это окислительно-восстановительная молекула. В митохондриях NADH отдает свои электроны другим молекулам в электронно-транспортной цепи.

«Подумайте об этом как о такси. У вас либо есть пассажир, либо нет. Когда у вас есть пассажир, когда у вас есть электроны, вы — восстановленная версия. Вы высаживаете этого пассажира, вы высаживаете эти электроны, вы можете снова подобрать другой электрон. И есть просто сеть этих вещей, подбирающих электроны, высаживающих их. Когда у вас есть электрон, вы восстановлены. Сбросьте электрон, вы окислены», — говорит Маршалл.

Кстати, я продвигал заземление (earthing), популяризированное Клинтом Обером. Обер — прекрасная душа, искренний человек, полный любви, но он не понимает, как работает заземление. Он считает, что ваше тело получает электроны с поверхности земли, но это прямо противоположно. Оно уменьшает восстановительный стресс.

Как восстановительный стресс вызывает повреждения?

Цель состоит в том, чтобы избавиться от лишних электронов и переместить электроны через электронно-транспортную цепь. Когда это работает, ваше тело производит достаточно энергии без чрезмерных АФК. Проблема возникает, когда вы не берете эти электроны из этого топлива и эффективно не перемещаете их через систему. Именно тогда вы получаете восстановительный стресс, который, в свою очередь, вызывает окислительный стресс. Как это происходит? Маршалл объясняет:

«NADH переносит электроны в электронно-транспортную цепь. Это создает АТФ, которая управляет вашим телом. Но первым шагом является то, что NADH передает пару электронов Комплексу I. Если у вас слишком много NADH, это называется электродавлением. У вас слишком много этого NADH, и у вас только определенное количество этого Комплекса I. Если у вас есть шесть молекул NADH, все пытающихся передать свои электроны Комплексу I одновременно, они не могут все пройти. У вас, по сути, возникает узкое место. И эти электроны хотят перейти к следующему, потому что они находятся в очень энергетическом состоянии, и они хотят прыгнуть. И если недостаточно пропускной способности для того, чтобы все они ушли, то некоторые из них вернутся обратно. Они не попадут в Комплекс I. Это то, что создает супероксид, который является свободным радикалом, АФК. Супероксид начинает эту цепочку того, что потенциально может привести к окислительному повреждению. Теперь, это не обязательно приводит к окислительному повреждению. На самом деле, это может быть полезно. Но если причина, по которой вы генерируете супероксид, заключается в том, что у вас слишком много NADH, и все электроны направляются к Комплексу I, и вы генерируете супероксид там, это плохо, потому что вы будете генерировать там так много супероксида, что ваши антиоксидантные системы будут перегружены. У вас будет это долгосрочное увеличение супероксида и перекиси водорода».

Понимание окисления

Для ясности, причина образования супероксида заключается в том, что в митохондриях есть кислород. Супероксид — это молекула кислорода с одним дополнительным электроном. Кислород должен быть там, потому что энергия создается через окислительное фосфорилирование. Вот почему мы преобразуем топливо намного эффективнее, чем бактерии. Итак, кислород там ждет использования. Электроны предназначены для передачи через электронно-транспортную цепь. Если электронно-транспортная цепь забита, избыточные электроны будут атаковать кислород напрямую, что и создает свободные АФК. Когда мы говорим, что что-то «окислено», это означает, что оно потеряло электрон или пару электронов. Причина, по которой мы называем это окислением, заключается в том, что кислород чрезвычайно электрофилен. Он любит электроны. Когда электроны проходят через Комплекс I правильным образом, генерируется АТФ, и в конце электронно-транспортной цепи они соединяются с кислородом, превращая кислород в воду. Это то, что вам нужно. Но если у вас слишком много электронов, они выльются и преждевременно свяжутся с кислородом, тем самым создавая АФК. Это также уменьшает способность ваших митохондрий генерировать энергию, и это суть почти каждого заболевания, которое у нас есть.

Соединение точек

Другим важным фактором в производстве энергии является пируватдегидрогеназа. Пируватдегидрогеназа является ограничивающим фактором в сжигании глюкозы. Она превращает глюкозу в ацетил-КоА, и это crucial шаг. Вы не можете окислительно сжигать глюкозу, если пируватдегидрогеназа не работает. И пока она работает, она производит супероксид. Глюкоза имеет шесть углеродов, и есть фермент, который расщепляет глюкозу на две молекулы 3-углеродного пирувата. В идеале пируват должен сжигаться в митохондриях, но он не может делать это напрямую. Он должен быть преобразован в ацетил-КоА, и фермент, который это делает, — пируватдегидрогеназа. Если это преобразование не происходит, пируват накапливается и образует восстановленную версию пирувата — лактат — что является проблемой. Лактат повышен при раке. Он также повышен, когда у вас низкий NAD. Итак, пируват и лактат — это так называемая окислительно-восстановительная пара. Поэтому вы хотите поддерживать лактат на низком уровне. Вы хотите иметь возможность окислительно сжигать глюкозу.

«Что происходит — и это часть, которая соединяет все точки — есть фермент в митохондриальной мембране, называемый NNT, и он использует супероксид для регенерации NAD+. Когда все функционирует, чем больше активных форм кислорода вы можете производить, тем выше может быть ваша скорость метаболизма. Итак, когда вы создаете активные формы кислорода, и этот кислород становится супероксидом и в конечном итоге преобразуется обратно в воду, вы все еще сжигаете кислород. Это все еще скорость метаболизма. Электроны все еще возвращаются к кислороду. У нас есть эта цепь в митохондриях, которая может это делать, когда все немного перегревается, это как предохранительный клапан, этот NNT. И это хитрый трюк. Проблема возникает, когда у вас накапливается ацетил-КоА в митохондриях. Это вторая часть этого восстановительного стресса. Все наши продукты питания превращаются в ацетил-КоА. Глюкоза, жир и многие аминокислоты превращаются в ацетил-КоА. Если у вас слишком много всех этих видов топлива, поступающих в митохондрии одновременно, у вас накапливается этот ацетил-КоА. И затем происходит процесс, называемый ацетилированием. Это когда у вас есть все эти ферменты, работающие, и эти ацетильные группы, если они накапливаются слишком сильно, могут прыгнуть на ферменты, заставляя их перестать работать. Одним из первых ферментов, который ацетилируется, является NNT, своего рода волшебный фермент в митохондриальном матриксе, который превращает активные формы кислорода в NAD+. Когда он ацетилируется и выключается, вы теряете этот предохранительный клапан. Теперь ацетил-КоА и NADH накапливаются еще больше, потому что NNT не работает. Вот когда у вас настоящая катастрофа. Когда NADH накапливается, у вас возникает явное окислительное повреждение. Но этот окислительный стресс и это повреждение начались с повышения уровней NADH. Когда уровни NADH повышаются, метаболизм немного замедляется. Ацетил-КоА не может сжигаться достаточно быстро. Эти уровни повышаются. Затем вы получаете ацетилирование, и теперь у вас реальные проблемы».

Раскрытие секрета повышения вашей энергии

Когда происходит ацетилирование, вы снижаете эффективность и способность ваших митохондрий производить клеточную энергию. Таким образом, вы устаете. Ваш мозг не получает необходимой энергии. Ваша иммунная система ослаблена. Каждый процесс в вашем теле нуждается в энергии, и если ваши митохондрии не производят ее, вы будете ослаблены, иногда довольно серьезно. Именно эта хроническая митохондриальная дисфункция обычно вызывает метаболическую негибкость, когда ваше тело не может эффективно сжигать глюкозу в митохондриях.

«Ключевое, что нужно понять, это то, что процесс окислительного стресса начинается с восстановительного стресса. Он начинается с слишком большого количества NADH, слишком большого количества ацетил-КоА. И это просто приводит к замедлению всего. Другой фермент, который очень быстро ацетилируется, — это сукцинатдегидрогеназа, которая является Комплексом II. Это FADH2, другой основной вход электронов в митохондрии. Когда уровни ацетил-КоА накапливаются, Комплекс II выключается, и затем вся система замедляется. Вы не можете эффективно создавать АТФ, вы не можете отправлять электроны через систему, и у вас возникают всевозможные проблемы».

Как стать более эффективным сжигателем глюкозы

Один из ключевых выводов из этого заключается в том, что если вы хотите быть оптимально здоровым, вы хотите сжигать глюкозу в электронно-транспортной цепи ваших митохондрий, и один из лучших способов обеспечить это — увеличить потребление углеводов и снизить потребление жиров. Как объясняет Маршалл, когда вы едите, выделяется инсулин. Когда вы потребляете еду, которая генерирует много инсулина, это подавляет выделение свободных жирных кислот из ваших жировых клеток. Эти свободные жирные кислоты — то, что клетки импортируют и сжигают в митохондриях.

«По сути, то, что делает инсулин, — это как бы говорит жиру уйти с дороги, потому что вы не можете эффективно сжигать жир и глюкозу одновременно из-за цикла Рэндла. Сжигание жира вытеснит вашу способность сжигать глюкозу», — объясняет Маршалл. «Таким образом, инсулин снижает количество жира, которое может войти в митохондрии. Интересно, что он также снижает количество циркулирующих аминокислот с разветвленной цепью».

Маршалл боролся с повышенным уровнем глюкозы в крови по утрам и, в качестве эксперимента, заменил мышечное мясо и белок из зерновых на костный бульон и свиные шкварки.

«Исследования показали, что существует конкуренция между аминокислотами с разветвленной цепью, которых много в мышечном мясе и зерновых, и глицином, которого много в соединительных тканях, коллагене, желатине», — говорит он.

Примерно через две недели его уровень глюкозы натощак стабильно держался около 80, что является оптимальным. Он потреблял около 600 граммов в основном крахмала и некоторого количества сахаров, в основном сахарозы из целых фруктов.

Проблема с чистой фруктозой, такой как агавный нектар, заключается в том, что она не активирует инсулин, и без инсулиновой сигнализации ваше тело не сможет сжигать эту фруктозу. Поэтому не ешьте агавный нектар. Сахароза, однако, генерирует инсулиновый ответ, как и крахмал.

Жир сгорает в пламени углеводов

Как отмечает Маршалл, многие традиционные культуры едят диеты с высоким содержанием крахмала и имеют очень высокие скорости метаболизма. Это важный момент.

Если ваша скорость метаболизма низкая, и вы едите много здоровых углеводов, возможно, ваше потребление фруктов слишком высоко, и вам нужно больше крахмалистых продуктов.

«Когда вы едите много крахмала и глюкозы, и вы смотрите на то, что происходит в митохондриях, когда вы эффективно сжигаете глюкозу, это снижает NADH. Вы получаете высокий NAD+ и низкий NADH, когда активно сжигаете глюкозу», — говорит Маршалл. «Я думаю, причина этого, вероятно, связана с тем, что я сказал ранее. Пируватдегидрогеназа генерирует АФК, а NNT заменяет NAD+. Но на самом деле не важно, почему. Суть в том, что если вы активно сжигаете глюкозу, у вас будет высокая доступность NAD+, и это то, что вам нужно для работы вашего метаболизма. Эти электроны должны куда-то деваться, и они хотят пойти к NAD+… В медицинской литературе есть старая поговорка: Жир сгорает в пламени углеводов. Вы можете найти это в 1920-х, 1930-х годах, если поищете в PubMed. Я думаю, причина в том, что когда вы сжигаете углеводы, вы увеличиваете количество NAD+, а жиру требуется много NAD+ для сжигания. Жиру требуется много кислорода для сжигания, в основном, и NAD+ по сути играет роль кислорода в митохондриях. Он окисляет жир. И поэтому я думаю, что сжигание углеводов генерирует достаточно NAD+, чтобы вы могли сжигать жир более эффективно и чисто».

Как повышенный NADH влияет на состав вашего жира

Повышенный NADH также влияет на состав вашего жира. Существует фермент под названием SCD1, который превращает насыщенный жир в вашем теле в мононенасыщенный жир, и эта ферментативная реакция использует NADH. Таким образом, если вы находитесь в состоянии восстановительного стресса, что означает, что у вас повышен NADH, вы будете превращать много вашего насыщенного жира в мононенасыщенный жир. Опять же, это потому, что у вас есть избыток электронов, которые ищут дом, и они находят этот дом на этом ферменте. Мононенасыщенный жир мягкий, в то время как насыщенный жир твердый. И вспомните обсуждение о свином жире, способ сделать его более твердым — увеличить крахмал. Если у вас в основном насыщенный жир в теле, у вас будет высокая доступность NAD+ и быстрый метаболизм.

Почему высокая ЛК связана с пониженным риском диабета

Парадоксально, но авторитетные исследователи показали, что высокие уровни ЛК (линолевой кислоты) связаны с пониженным риском диабета. Биологически это мало смысла для меня, учитывая, что ЛК является наиболее значительным метаболическим токсином в вашей диете, пока Маршалл не объяснил это. Когда вы находитесь в состоянии восстановительного стресса и у вас высокий NADH, активность ферментов десатураз увеличивается. SCD1 превращает стеариновую кислоту в олеиновую кислоту. Но другой, называемый дельта-6-десатуразой или D6D, добавляет третью двойную связь в ЛК (которая имеет две двойные связи), и это ограничивающий шаг в превращении ЛК в арахидоновую кислоту. Арахидоновая кислота встраивается в клеточные мембраны, и когда она высвобождается, она может окисляться. Таким образом, когда вы находитесь в состоянии восстановительного стресса, вы начинаете превращать ЛК в арахидоновую кислоту, которая затем становится окисленной 5-HETE, 12-HETE и 15-HETE, которые связаны с заболеваниями, включая сердечно-сосудистые заболевания.

«5-HETE, 12-HETE и 15-HETE обратно активируют PPAR-α и рецептор арил-углеводородов, и они, в свою очередь, увеличивают количество этих ферментов десатураз, которые мы производим», — говорит он. «Таким образом, у вас есть эта огромная петля обратной связи, где полиненасыщенный жир окисляется, и это сигнал для превращения большего количества вашего насыщенного жира в мононенасыщенный жир. Таким образом, паттерн, который предсказывает диабет, сердечные заболевания, ожирение — это низкий насыщенный жир, особенно низкая стеариновая кислота, низкая линолевая кислота, потому что все это окисляется. Если у вас высокий мононенасыщенный жир и низкий полиненасыщенный жир, это на самом деле очень плохой признак. Это не означает, что вы должны бежать и начать пить соевое масло, потому что полиненасыщенный жир является частью системы, которая создает проблему. Просто он сгорает как часть процесса. Это не то, что накапливается на самом деле. И на самом деле, это своего рода противоположность. Есть породы свиней, которые мы отобрали, чтобы они оставались очень худыми, и если вы возьмете одну из этих свиней и будете кормить их подсолнечным маслом или семенами подсолнечника… сало было что-то вроде 54% линолевой кислоты. Таким образом, эти худые породы свиней просто накапливают линолевую кислоту, они ее не окисляют. В то время как если вы посмотрите на жирную породу свиней, как Mangalitza, когда вы кормите их линолевой кислотой или другими растительными маслами, они превращают всю эту линолевую кислоту в мононенасыщенный жир и остаются намного ниже. Это разница между свиньей, которая остается метаболически здоровой, и свиньей, которая становится ожирелой и, вероятно, инсулинорезистентной — метаболически здоровая свинья не окисляет линолевую кислоту. И конечно, одна из главных причин, почему эта свинья окисляет линолевую кислоту, заключается в том, что она находится в состоянии восстановительного стресса, потому что восстановительный стресс изначально приводит к десатурации этих жиров. Он стимулирует активность дельта-6-десатуразы, и это действительно ключевой шаг, который предсказывает у людей диабет и приводит к этому паттерну низкой стеариновой кислоты, высокой олеиновой кислоты и низкой линолевой кислоты».

Хотя высокая ЛК связана с пониженным риском диабета, если этот процесс продолжается, проблемы в конечном итоге возникнут.

Измерение вашего окислительно-восстановительного баланса

В интервью Маршалл объясняет, как мы намерены измерять клеточный окислительно-восстановительный баланс пациентов, тестируя окислительно-восстановительные пары, такие как пируват и лактат, которые отражают окислительно-восстановительный статус цитоплазмы, и ацетоацетат и бета-гидроксибутират, которые отражают окислительно-восстановительный статус митохондрий. Почему это важно? Маршалл объясняет:

«В митохондриях вы хотите иметь высокий NAD+, потому что там происходит ваш метаболизм. Это покажет вам, насколько быстро будет идти ваша скорость метаболизма и так далее. В то время как в цитоплазме происходят реакции десатурации и производится лактат. Если у вас высокий NADH в цитоплазме, это когда вы начинаете окислять вашу линолевую кислоту, это когда вы начинаете превращать стеариновую кислоту в олеиновую кислоту, и это когда вы начинаете создавать 5-HETE и 12-HETE. Так что вы хотите знать, что происходит в обоих местах, и это сложно. Существует взаимодействие между ними, и если митохондрии перегружены и выбрасывают тонны активных форм кислорода, то цитоплазма также может окисляться. Так что вы действительно хотите знать оба».

Также, когда у вас высокий NADH в цитоплазме, вы активируете фермент SCD1, который уменьшает ЛК. Он снижает его, что поверхностно кажется хорошей вещью, но это не так, потому что он берет ЛК из ваших жировых запасов, заставляя ее окисляться, и именно окисленные метаболические побочные продукты, продукты распада, наносят наибольший вред. В идеале вы хотите выводить ЛК очень медленно. При условии, что у вас хорошая функция печени, она прикрепится к глюкозе и будет выведена с мочой без окисления. Это медленный процесс, поэтому вы должны быть терпеливы. Если ЛК высвобождается слишком быстро, вы получите серьезные повреждения, которые повысят ваш риск хронических заболеваний, таких как рак и сердечные заболевания.

Схема метаболического стресса и его последствий

Выводы

1. Восстановительный стресс — это состояние, когда в клетках накапливается слишком много электронов. Это может привести к окислительному стрессу и повреждению клеток. 2. NAD+ и NADH играют ключевую роль в энергетическом обмене клеток. Баланс между ними важен для здорового метаболизма. 3. Эффективное сжигание глюкозы в митохондриях важно для здоровья. Диета с большим количеством крахмала и умеренным количеством фруктов может помочь в этом. 4. Жировой состав тела может указывать на метаболическое здоровье. Высокий уровень насыщенных жиров часто связан с лучшим метаболизмом. 5. Линолевая кислота (ЛК) в больших количествах может быть вредна, но ее низкий уровень в организме может указывать на метаболические проблемы. 6. Коллаген и желатин могут быть полезны для здоровья, так как содержат важные аминокислоты, помогающие бороться с восстановительным стрессом. 7. Измерение окислительно-восстановительного баланса в клетках может помочь оценить метаболическое здоровье. 8. Стеароилэтаноламид (SEA) может быть полезным показателем метаболического здоровья и помогать регулировать каннабиноидную систему. 9. Для поддержания здорового метаболизма важно балансировать потребление углеводов и жиров, а также обращать внимание на тип потребляемого белка.

Полное интервью